به گزارش تابش کوثر، آلوپسی یک بیماری خودایمنی است که باعث ریزش موی غیرزخمی در سر و بدن می‌شود. این بیماری حدود ۲ درصد از جمعیت جهان را در طول زندگی تحت تأثیر قرار می‌دهد. فولیکول‌های مو ساختارهای کوچکی در پوست هستند که مو در آن‌ها رشد می‌کند. این فولیکول‌ها در سه مرحله فعالیت دارند: آناژن (رشد فعال)، کاتاژن (انتقالی و کاهش رشد)، و تلوژن (استراحت و ریزش مو). این چرخه به‌طور مداوم توسط سلول‌های بنیادی فولیکول مو کنترل می‌شود.

پژوهشگران دریافتند که زمانی که فولیکول مو دچار استرس می‌شود، سلول‌های بنیادی آن ممکن است از طریق فرایند مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی (آپوپتوز) از بین بروند. این فرآیند توسط گروهی از پروتئین‌ها به نام خانواده BCL-2 کنترل می‌شود که تصمیم می‌گیرند سلول زنده بماند یا بمیرد. MCL-1 یکی از این پروتئین‌هاست و به بقای سلول‌های بنیادی مو کمک می‌کند، اما نقش دقیق آن تاکنون مشخص نبود.

برای بررسی نقش این پروتئین، پژوهشگران ژن MCL-1 را از سلول‌های پوست موش‌ها حذف کردند و بخش‌هایی از موی آن‌ها را برداشتند. آن‌ها مشاهده کردند که حذف MCL-1 از زمان تولد، باعث توقف رشد فولیکول‌ها نشد اما با گذشت زمان منجر به کاهش سلول‌های بنیادی و در نهایت ریزش مو شد. در موش‌های بالغ، حذف این پروتئین به‌سرعت باعث از بین رفتن سلول‌های بنیادی فعال و توقف کامل رشد مجدد مو در نواحی آزمایش‌شده شد.

سلول‌های بنیادی غیرفعال حتی پس از حذف MCL-1 سالم باقی ماندند، اما زمانی که فعال شده و شروع به تقسیم کردند، دچار استرس شدند. این استرس، پروتئین P53 را فعال کرد که در تنظیم مرگ سلولی نقش دارد. جالب اینجاست که حذف ژن P53 حتی در غیاب MCL-1، باعث بازگشت رشد مو شد. این یافته نشان می‌دهد که این دو پروتئین در کنترل تعادل بین زنده ماندن و مرگ سلول‌های بنیادی فولیکول مو همکاری می‌کنند.

پژوهشگران همچنین دریافتند که مسیر سیگنال‌دهی ERBB که بر فرآیندهای سلولی نظارت دارد، نقش مهمی در حفظ سلول‌های بنیادی فولیکول مو دارد. این مسیر با افزایش تولید MCL-1 به زنده ماندن این سلول‌ها کمک می‌کند.

دانشمندان امیدوارند که شناخت بهتر این مسیرهای مولکولی بتواند به توسعه روش‌های جدید برای درمان آلوپسی و جلوگیری از ریزش مو کمک کند.

  این مطالعه در مجله Nature Communications منتشر شده است.

م/۱۱۰*